S-шип штамма коронавируса «Омикрон», который претерпел множество мутаций, больше не может эффективно проникать в клетки организма, поэтому редко достигает легких. Основной «удар» вируса приходится на верхние отделы дыхательной системы.

Как сообщает «Лига», об этом сообщает на bioRxiv группа микробиологов.

Поражение альвеол и развитие пневмонии, которые вызывали предыдущие штаммы коронавируса, объяснялось тем, что виру с помощью S-шипа крепился к клеточной мембране, а его проникновению в клетку способствовал фермент TMPRSS2, который в большом количестве есть в клетках легких.

Но S-шип «Омикрона» ферментом TMPRSS2 не расщепляется из-за множества дефектов шипа, возникших вследствие мутаций.

«Несмотря на три мутации, которые, как предсказано, благоприятствуют расщеплению шипа S1/S2, наблюдаемая эффективность расщепления существенно ниже, чем для дельты», – говорится в тексте.

Это значит, что проникать в клетки «Омикрону» сложнее. Для этого он использует эндоцидоз — обычное поглощение веществ клеткой путем «впячивания» мембраны с образованием пузырьков.

Также в отличии от «Дельты» штамм «Омикрон» плохо образует синцитии, которые прежним вариантом использовались для «перехода» между клетками.

Так, ученые инфицировали «Омикроном» хомяков. У них вирусная нагрузка по сравнению с животными зараженными другими штаммами была ниже. В легких вируса «Омикрон» обнаружено не было.

Это значит, комментируют исследование его авторы, что вероятно частота и тяжесть пневмоний при заражении «Омикроном» будет ниже.